Lexikon

Insu­lin­re­sis­tenz

(f) Man­geln­de Wir­kung des Insu­lins hin­sicht­lich der Glu­co­se­ver­wer­tung. Die unzu­rei­chen­de Glu­co­se­ver­wer­tung betrifft in ers­ter Linie den Ske­lett­mus­kel, da ente­ral auf­ge­nom­me­ne Glu­co­se zu etwa 70 % vom Ske­lett­mus­kel auf­ge­nom­men wird. Gestört ist die Gly­ko­gen­neu­bil­dung; das Enzym Gly­ko­gen­syn­tha­se ist ver­min­dert aktiv. Fast eben­so bedeut­sam ist die gestei­ger­te hepa­ti­sche Glu­co­se­neu­bil­dung (→Glu­co­neo­ge­ne­se), die phy­sio­lo­gi­scher­wei­se durch →Insu­lin gehemmt wird. Ver­min­der­te Glu­co­se­ver­wer­tung und gestei­ger­te Glu­co­se­pro­duk­ti­on bedin­gen die Hyper­glyk­ämie. Sie wird zunächst durch eine erhöh­te Insu­lin­pro­duk­ti­on im Pan­kre­as kom­pen­siert. Nach eini­ger Zeit kommt es zur Schä­di­gung der Beta­zel­le des Pan­kre­as, die Insu­lin­se­kre­ti­on ist gestört. Mit abfal­len­dem Insu­lin­spie­gel wird meist der →Dia­be­tes mel­li­tus auch kli­nisch mani­fest. Dem →meta­bo­li­schen Syn­drom liegt eine Insu­lin­re­sis­tenz zugrun­de. Ein hoher Spie­gel an →frei­en Fett­säu­ren, bekann­ter­ma­ßen ist dies beson­ders häu­fig bei der →abdo­mi­na­len Adi­po­si­tas, hat einen ver­stär­ken­den Effekt auf die →Hyper­in­su­lin­ämie.