(mpl) Wirkstoffe zur Senkung erhöhter Blutfettspiegel. Zur Therapie der verschiedenen →Hyperlipoproteinämien existieren als wichtigste lipidsenkende Substanzklassen:
| Gruppe | Hauptwirkmechanismus | unerwünschte Begleiterscheinungen |
|---|---|---|
| Clofibratderivale | – Steigerung der intraplasmatischen Lipolyse – Senkung der VLDL-Produktion |
– unspezifische gastrointestinale Beschwerden |
| Nikotinsäure (analoga) | – Senkung der Fettgewebslipolyse; die vermindert zur Leber strömenden freien Fettsäuren führen zur Verminderung der VLDL-Produktion |
– Flush – Bei Nikotinsäure: Glukose- und Harnsäureanstieg |
| Anionenaustauscher | – Reduktion der Gallensäuren-Resorption; dadurch gesteigerte Gallensäureproduk- tion auf Kosten des Plasma-LDL |
– gastrointestinale Beschwerden; vor allem Obstipation |
| HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren | – Senkung der zellulären Cholesterinsynthese; dadurch vermehrte Cholesterinaufnahme aus dem Plasma | – unspezifische gastrointestinale Beschwerden – cave Muskelschmerzen (CK-Anstieg!) |
| Probucol | – Steigerung des rezeptorunabhängigen LDL-Abbaus | – unspezifische gastrointestinale Beschwerden |
| Omega-3-Fettsäuren | – Senkung der hepatischen VLDL-Produktion | – Fischgeschmack beim Aufstoßen |
Tab. 23 Wichtige Lipidsenker-Wirkmechanismen und unerwünschte Begleiterscheinungen (Luley und Klör, Aesopus Verlag 1993).
- Clofibrat und Clofibratderivate,
- →Nicotinsäure und Nicotinsäureanaloga,
- Anionenaustauscherharze,
- HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren (→CSE-Hemmer),
- Probucol,
- Fischöl (→Omega-3-Fettsäuren).
Die Abbildungen Abb.29 + 30 zeigen Effekte und Wirkmechanismen der Lipidsenker. Die Tabelle zeigt Wirkmechanismen und unerwünschte Begleiterscheinungen der Lipidsenker Tab. 23.
Abb. 29 Effekte der geläufigsten Lipidsenker auf den Lipoproteinstoffwechsel.
Abb. 30 Wirkmechanismen der Anionenaustauscher und der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren. Die Anionenaustauscher blockieren die Rückresorption der Gallensäuren, die nun von der Leber verstärkt synthetisiert werden müssen. Da hierzu Cholesterin benötigt wird, aktiviert die Leberzelle ihre LDL-Rezeptoren und entzieht dem Plasma LDL (b). Den gleichen Effekt haben HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren, welche die leberzelleigene Cholesterinsynthese drosseln (c). Der unterschiedliche Angriffspunkt beider Wirkstoffe erlaubt eine Kombination mit Wirkungsaddition (c).